Открытие гастроинтестинальных гормонов – пептидов, регулирующих различные функции желудочно-кишечного тракта – явилось одним из самых крупных достижений биологии последнего времени. Название их «желудочно-кишечные» следует понимать весьма условно, поскольку пептидные гормоны, локализованные в эндокринных клетках желудка и кишечника (гастрин, холецистокинин, вазоактивный кишечный пептид), обнаружены также в структурах головного мозга; и наоборот, гормоны, считавшиеся первоначально гипофизарными и нейрокринными (АКТГ,, соматотропный гормон, пролактин, субстанция Р и т. д.), найдены сейчас в эндокринных клетках и нервных волокнах желудочно-кишечного тракта (Климов П. К., 1979; Смагин В. Г. и др., 1981; Gregory R. А., 1981; Гросеман М., 1981; Larsson L.-L, 1981; Роlak J. M., Bloom S. R., 1981, и др.).
Гастроинтестинальные пептиды показали что могут оказывать влияние различными способами: эндокринным, выделяясь из клеток в кровь (гастрин); нейрокринным, освобождаясь из нейронов в синаптическую щель (вазоактивный кишечный пептид – VIP); паракриниым (соматостатин), попадая в межклеточное пространство (Polak J. M., Bloom S. R., 1981; Solcia E. et aL, 1981, и др.).
Желудочно-кишечные гормоны обладают широким спектром действия на различные функции желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения которых могут иметь немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни:
- стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (соматостатин, VIP, желудочный ингибиторный пептид- GIP) выработку соляной кислоты;
- возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов;
- контролируют моторную активность желудочно-кишечного тракта (мотилин);
- увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин);
- усиливают кровоток и регенеративные процессы в слизистой оболочке желудка (гастрин) и т. д.
Значение многих гастроинтестинальных гормонов в патогенезе язвенной болезни пока не установлено
Лучше других, в этом плане, изучена роль гастрина и секретина (она подробно освещена в вышеизложенных разделах, касающихся секреции соляной кислоты и панкреатических бикарбонатов). В некоторых работах показано отсутствие каких-либо нарушений со стороны выработки мотилина и желудочного ингибиторного пептида у больных язвенной болезнью (Arnold R. et al., 1978; Christofides N. D. et al., 1978; Christiansen J. et al., 1979; Andersen D. K., 1981; Domschke S. et al, 1982, идр.). Большое число исследований посвящено изучению вопроса о возможном значении нарушенной секреции соматостатина в механизмах язвообразования.