Особенности развития детей страдающих атопическим дерматитом

Была проведена оценка показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета у 25 детей в возрасте от 3 до 6 лет, страдающих атопическим дерматитом (АД) в сочетании с дисбактериозом кишечника разной степени выраженности.

Фенотип лимфоцитов периферической крови определяли методом лазерной проточной цитофлуоримерии с использованием моноклональных антител (“Becton Diskinson” ), уровень общего сывороточного иммуноглобулина Е определяли методом ИФА ( ХЕМА) Полученные данные сравнивались с нормальными показателями соответствующей возрастной группы детей, предлагаемыми авторами тест-систем.

В 98 % случаев у детей наблюдалась умеренная относительная и абсолютная лимфопения, значительное снижение относительного уровня Т-хелперной (CD3+CD4+) (р<0,005), Т- цитотоксической (CD3+CD8+) (p<0,05) субпопуляций лимфоцитов, выраженное снижение индекса иммунорегуляции (ИРИ) по сравнению с нормальными показателями, характерными для данной возрастной группы.

Практически у всех пациентов отмечалось резко выраженное (р< 0,001) снижение относительного и абсолютного количества В-лимфоцитов, а также значительное снижение (р< 0,001 ) количества активированных Т- лимфоцитов (CD3+HLA-DR+) – клеток, играющих решающую роль в индукции и регуляции иммунного ответа. У 38 %> больных имело место значительное снижение уровня естественных клеток -киллеров (ЕКК).

Было отмечено резко выраженное увеличение концентрации общего иммуноглобулина Е у 86 %> обследованных детей, страдающих АД (362, 8+-125,9 МЕ\ мл) по сравнению с нормальными показателями для Данного возраста (до 70 МЕ\ мл).

Таким образом, сочетание атопического дерматита с дисбактериозом кишечника 1-2 стадий сопровождается значительным угнетением Т-клеточного, й-клеточного звеньев иммунитета, а также снижением функциональной активности Т-лимфоцитов, повышенным синтезом иммуноглобулина Е.

Данные изменения свидетельствуют о значительной активации Т- хелперов Типа и подавлении Т-хелперов 1 типа, участвующих в регуляции иммунного ответа. Полученные нами данные позволяют несколько расширить представления об иммунопатогенезе заболевания для возможности подбора адекватной иммунокорригирующей терапии.

Богуш П. Г., Чуксина Ю. Ю., Редченко Е. Б., Чулкова Г. В., Колесова А. Р. Кожно-венерологический клинический диспансер № 1 (г. Москва)